Auslösendes
Virus sollte Therapie bei Asthma-Exazerbation bestimmen (Forts.)
RV-Infektionen werden häufig bei Kinder über 2 Jahren festgestellt, die wegen einer obstruktiven Atemwegsinfektion einem Arzt vorgestellt werden. Bei Erwachsenen sind sie sogar für schätzungsweise die Hälfte aller akuten asthmabedingten Notfälle verantwortlich. Tatsächlich spiegelt die Epidemiologie der asthmabedingten Krankenhauseinweisungen weitgehend die Epidemiologie von RV-Infektionen in der normalen Bevölkerung wieder. Influenza und RSV-Infektionen verursachen zwar mit höherer Wahrscheinlichkeit akute Asthmasymptome im Winter, aber scheinen für einen geringeren Prozentsatz der Exazerbation eines Asthmas verantwortlich zu sein. Patienten mit Asthma leiden nicht zwangsläufig häufiger unter virusbedingten Atemwegsinfektionen und sowohl Dauer als auch Schwere der Symptome bei Infektionen der oberen Atemwege unterscheiden sich bei Patienten mit Asthma oder Atemwegsallergien nicht von Gesunden. Sie unterscheiden sich jedoch, wenn die unteren Atemwege betroffen sind.
Effekte
in den unteren Atemwegen. J. E. Gern führt an, dass RV sich
zwar im unteren Atemtrakt vermehrt, jedoch nur relativ wenige Epithelzellen
infiziert. Die Immunantwort auf die RV-Infektion scheint also eigentlicher
Auslöser verstärkter Obstruktion der unteren Atemwege zu sein. Er
erläutert, welche Reaktionen an diesen Mechanismen beteiligt sein könnten
und welche Daten seine Thesen belegen. Diskutiert werden unter anderem die
angeborene und erworbene Immunantworten in der Epithelzelle, auch rezeptorunabhängige
Wege sowie Effekte hoher Virustiter in respiratorischen Sekreten, wie z. B.
das Aktivieren mononukleärer Zellen (z. B. Phagozyten, Leukozyten) und
mögliche Verbindungen zu Entzündungsprozessen. Aktivierte neutrophile
Becherzellen können die Schleimsekretion erhöhen. Neutrophile Zellen
und die Produkte ihrer Aktivierung tragen nach Ansicht von Gern dazu bei,
die Atemwegsobstruktion während eines Virusinfektes sowie Asthmasymptome
zu verschlimmern.
Synergistische Effekte bei Allergien. Patienten mit Asthma
scheinen einige Besonderheiten in ihrer Immunreaktion auf Virusinfektionen
zu haben. Dazu gehört eine geringere Generation von IFN-gamma in peripheren
Blutzellen. J. E. Gern stellt heraus, dass Virusinfektion und allergische
Entzündung (Eosinophilie oder positiver Radio-Allergen-Sorbent-Test)
synergistische Effekte haben. Personen mit Atemwegsallergien oder eosinophiler
Atemwegsentzündung entwickeln bei Virusinfekten mit höherer Wahrscheinlichkeit
eine obstruktive Atemgwegserkrankung. RV kann sowohl die Histaminantwort der
unteren Atemwege verstärken als auch eosinophile Rekrutierung nach Allergenexposition.
RV kann also die sofortige und die verzögerte Antwort auf ein Allergen
verstärken. J. E. Gern fand Hinweise darauf, dass Viren vermittels der
Tachykinine, NO und der M2-muskarinische Rezeptoren die Überempfindlichkeit
der unteren Atemwege verstärken.
Neue Therapieansätze. J. E. Gern hofft, dass neue Erkenntnisse über die Zusammenhänge zwischen Virusinfektionen und verschlimmertem Asthma neue therapeutische Ansätze liefern, um diese Vorgänge zu unterbinden. Impfstoffe schließt er wegen der Vielzahl der RV-Serotypen bis auf weiteres aus. Antivirale Medikamente setzten leider oft zu spät an, könnten aber als Prophylaxe analog zu den Erfahrungen bei Influenza sinnvoll sein. Insbesondere im Falle von RV könnten systemische Glukokortikoide eine mögliche Therapie für respiratorische Virusinfektionen sein. Es bliebe noch zu zeigen, ob eine stärkere spezifische Inhibition virusbedingter Entzündungsreaktionen der unteren Atemwege die negativen Auswirkungen der Infektionen für Asthmapatienten reduzieren können.
Empfehlenswert ist auch die anschließende Diskussion zwischen Doull, Gern, Hendeles, Lemanske und Weinberger. Hier führt Gern aus, dass nasal applizierte Steroide nur die antivirale Immunabwehr dämpfen und damit eher die Infektion der unteren Atemwege fördern Noch ungeklärt bleibt, warum RSV-Infektionen nicht auf Kortikosteroide ansprechen. Möglicherweise spielen zytophatische Effekte bei RSV-Infektionen eine größere Rolle als bei RV, weil RSV mehr Zellen infiziert.
© 2002 C.U.Meyer